MADRID 5 Jun. –
Un grupo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha identificado un nuevo mecanismo que podría ayudar a explicar cómo una variante genética en el gen que codifica el quimiotripsinógeno 2, CTRB2, aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas.
El hallazgo, que se publica en la revista ‘GUT’, podría facilitar la identificación de grupos de riesgo de cáncer de páncreas, permitiendo así concentrar los esfuerzos en la prevención y la detección precoz.
El cáncer de páncreas está en aumento y, en menos de una década, puede convertirse en la segunda causa de muerte por cáncer a escala global. Una de las razones es la dificultad en su detección precoz, lo que resulta en diagnósticos en fases avanzadas. La oncología busca «entender qué precede al cáncer de páncreas, con el fin de prevenirlo o diagnosticarlo en fases tempranas», ha señalado Francisco X. Real, jefe del Grupo de Carcinogénesis Epitelial del CNIO.
Con su equipo, presenta ahora un hallazgo que podría contribuir a identificar grupos de riesgo de cáncer de páncreas. La variante que aumenta el riesgo está presente en el 17% de la población; aunque el riesgo asociado por sí mismo no es elevado, podría incrementarse si se combina con otros factores de riesgo como tabaquismo, obesidad, consumo de alcohol o diabetes.
«Cuando esta variante genética aparece junto con otros factores, como la diabetes o la pancreatitis, el riesgo podría aumentar. Esto permite identificar poblaciones con alto riesgo sobre las que se podrían desarrollar estrategias de prevención», explica Real.
No hay aún pruebas lo suficientemente específicas y sensibles que permitan realizar cribados en la población para el cáncer de páncreas. Esto subraya la importancia de identificar a los grupos de alto riesgo.
Esta mutación en el gen CTRB2 ya había sido identificada en trabajos previos del CNIO y otros colaboradores. El nuevo estudio, liderado por las investigadoras Cristina Bodas e Irene Felipe, confirma su papel causal.
INVESTIGACIÓN EN UN MODELO ANIMAL
El grupo creó un modelo animal en ratón con la misma mutación presente en humanos, y constató que altera de forma dramática aspectos fundamentales de cómo funcionan las células del páncreas. «El daño en el páncreas de los animales con la mutación podía apreciarse, empleando técnicas genómicas, en ratones muy jóvenes», afirma Real.
Los autores, en colaboración con el Grupo de Epidemiología Genética y Molecular del CNIO, comprobaron que el mismo fenómeno ocurría en humanos con la mutación: alteraciones en el páncreas antes de que se desarrollara el cáncer.
Los próximos pasos del grupo del CNIO se centran en investigar cómo la mutación en el gen CTRB2 colabora con otros factores asociados al cáncer de páncreas, no solo con patologías como diabetes o pancreatitis, sino también con mutaciones en el gen KRAS, que se conoce que está mutado en más del 90% de los casos de adenocarcinoma ductal pancreático. El objetivo es identificar «una población con un riesgo mucho mayor de desarrollar la enfermedad, para la que podamos plantear estrategias preventivas», enfatiza Real.