MADRID, 24 Sep.
A pesar de que muchos piensan que una copa diaria de vino o cerveza puede ser “saludable”, un nuevo estudio indica que incluso el consumo moderado de alcohol podría no aportar beneficios y, en realidad, aumentar ciertos riesgos para la salud.
El estudio, que combinó datos observacionales y genéticos de más de medio millón de personas, sugiere que no existe una “dosis segura” de alcohol: cada sorbo cuenta, y los efectos negativos podrían comenzar incluso con cantidades moderadas.
MAYOR ESTUDIO HASTA LA FECHA SOBRE ALCOHOL Y DEMENCIA
Consumir cualquier cantidad de alcohol probablemente incrementa el riesgo de demencia, según el mayor estudio combinado observacional y genético realizado hasta la fecha, publicado por la Universidad de Oxford en ‘BMJ Evidence Based Medicine.
Incluso el consumo moderado de alcohol -que generalmente se considera protector según estudios de observación- es poco probable que reduzca el riesgo, que aumenta junto con la cantidad de alcohol consumido, según la investigación.
La percepción actual sostiene que podría haber una «dosis óptima» de alcohol para la salud del cerebro, sin embargo, la mayoría de estos estudios se han enfocado en personas mayores y/o no diferenciaron entre ex bebedores y abstemios de toda la vida, complicando los esfuerzos por inferir la causalidad, mencionan los investigadores.
Para abordar estos problemas y fortalecer la base de evidencia, los investigadores utilizaron datos observacionales y métodos genéticos (aleatorización mendeliana) de dos grandes bases de datos biológicos abarcando todo el rango de “dosis” de consumo de alcohol.
Los datos provienen del Programa de un Millón de Veteranos de Estados Unidos (MVP), que incluye a personas de ascendencia europea, africana y latinoamericana, y del Biobanco del Reino Unido (UKB), que engloba principalmente a individuos de ascendencia europea.
Los participantes, con edades comprendidas entre 56 y 72 años al inicio del estudio, fueron monitoreados desde el reclutamiento hasta su primer diagnóstico de demencia, su fallecimiento o la fecha del último seguimiento (diciembre de 2019 para el MVP y enero de 2022 para el UKB), lo que ocurriera primero. El período promedio de seguimiento fue de 4 años para el grupo estadounidense y de 12 años para el británico.
CONSUMO PROBLEMÁTICO Y DEPENDENCIA
El consumo de alcohol se derivó de las respuestas a un cuestionario (más del 90% de los participantes afirmaron consumir alcohol) y de la herramienta de cribado clínico Prueba de Identificación de Trastornos por Consumo de Alcohol (AUDIT-C), la cual detecta patrones de consumo riesgoso, incluyendo la frecuencia de atracones (6 o más bebidas a la vez).
En total, se incluyeron en los análisis observacionales 559.559 participantes de ambos grupos, de los cuales 14.540 desarrollaron demencia de cualquier tipo durante el periodo de seguimiento: 10.564 en el grupo estadounidense y 3.976 en el británico. Además, fallecieron 48.034: 28.738 en el grupo estadounidense y 19.296 en el británico.
Los análisis observacionales revelaron asociaciones en forma de U entre el alcohol y el riesgo de demencia: comparado con los bebedores moderados (menos de 7 bebidas por semana), el riesgo fue 41% mayor entre los no bebedores y los grandes bebedores que consumían 40 o más bebidas por semana, aumentando a un riesgo 51% mayor entre aquellos con dependencia del alcohol.
Los análisis genéticos de aleatorización mendeliana se basaron en datos clave de múltiples estudios de asociación del genoma completo (GWAS) individuales a gran escala sobre demencia, que involucraron a un total de 2,4 millones de participantes para determinar los riesgos predichos genéticamente a lo largo de la vida (en lugar de los actuales).
La aleatorización mendeliana utiliza datos genéticos para minimizar el impacto de otros factores potencialmente influyentes y estimar los efectos causales: el riesgo genético para un rasgo (en este caso, el consumo de alcohol) sustituye esencialmente al rasgo en sí.
CONSUMO PREVIO Y CAUSALIDAD INVERSA
Se utilizaron tres medidas genéticas relacionadas con el consumo de alcohol como exposiciones diferentes para estudiar el impacto de la cantidad de alcohol, así como del consumo problemático y dependiente, en el riesgo de demencia. Estas exposiciones fueron: consumo semanal de bebidas informado por los participantes (641 variantes genéticas independientes); consumo problemático «de riesgo» de alcohol (80 variantes genéticas); y dependencia del alcohol (66 variantes genéticas).
Un mayor riesgo genético para los tres niveles de exposición se asoció con un riesgo mayor de demencia, mostrando un aumento lineal conforme incrementaba el consumo de alcohol. Por ejemplo, tomar de 1 a 3 copas adicionales por semana se asoció con un 15% más de riesgo. Asimismo, duplicar el riesgo genético de dependencia del alcohol se relacionó con un aumento del 16% en el riesgo de demencia.
Sin embargo, no se encontró una asociación en forma de U entre el consumo de alcohol y la demencia, y no se observó efecto protector vinculante de un bajo consumo de alcohol. En cambio, el riesgo de demencia aumentó de manera continua con un mayor consumo de alcohol predicho genéticamente.
Además, quienes desarrollaron demencia tendieron a beber menos a lo largo del tiempo en los años previos a su diagnóstico, sugiriendo que la causalidad inversa (donde un deterioro cognitivo temprano lleva a un menor consumo de alcohol) podría estar detrás de los supuestos efectos protectores del alcohol encontrados en estudios observacionales previos.
LIMITACIÓN PRINCIPAL DE SUS HALLAZGOS
Los investigadores reconocen que una limitación esencial de sus hallazgos es que las asociaciones estadísticas más sólidas se encontraron principalmente en personas de ascendencia europea. La aleatorización mendeliana se basa en suposiciones que no pueden ser validadas, añaden. No obstante, sugieren que sus hallazgos «cuestionan la noción de que los niveles bajos de alcohol son neuroprotectores».
Los autores concluyen: «Los resultados de nuestro estudio respaldan un efecto perjudicial de todos los tipos de consumo de alcohol sobre el riesgo de demencia, sin evidencia que sustente el efecto protector previamente sugerido del consumo moderado de alcohol. El patrón de consumo reducido de alcohol antes del diagnóstico de demencia observado en nuestro estudio subraya la complejidad de inferir causalidad a partir de datos observacionales, especialmente en poblaciones envejecidas.
«Nuestros hallazgos resaltan la importancia de considerar la **causalidad inversa** y la confusión residual en estudios sobre alcohol y demencia, y sugieren que reducir el consumo de alcohol podría ser una estrategia importante para la prevención de la demencia», concluyen.
