MADRID, 22 Sep. – Un nuevo estudio ha identificado un **mecanismo** que podría abrir una nueva vía para combatir específicamente la capacidad de las **células de cáncer de mama** para diseminarse por el organismo.
El trabajo, publicado en Signal Transduction and Targeted Therapy, ha sido coordinado por **Sonia Castillo-Lluva**, investigadora del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Complutense de Madrid.
La investigación se centra en RAC1, una proteína que actúa como una especie de ‘interruptor’ molecular dentro de las células. RAC1 participa en procesos esenciales como el crecimiento, el movimiento y los cambios de forma de las células. El problema, según los expertos, es que las células tumorales pueden aprovechar estas mismas funciones para desplazarse, invadir tejidos cercanos y, finalmente, llegar a otros órganos.
Durante años, RAC1 ha sido considerada una posible diana contra el cáncer. Sin embargo, los investigadores apuntan que bloquear completamente esta proteína no es sencillo, dado que RAC1 también desempeña funciones críticas en las células normales.
Para estudiar este mecanismo, los científicos utilizaron diferentes modelos experimentales en los que se impidió que RAC1 pudiera recibir esta modificación. Así, cuando se bloqueó la **SUMOilación** de RAC1, la aparición de metástasis en el pulmón disminuyó drásticamente, mientras que el crecimiento del tumor primario apenas se modificó.
En los modelos experimentales, **TAT-PRASI** redujo la capacidad de las células de cáncer de mama para desplazarse e invadir otros tejidos, disminuyendo la diseminación metastásica. Además, el péptido también fue capaz de disminuir la capacidad invasiva de organoides de cáncer de mama obtenidos de pacientes con tumores HER2+.
Los resultados se observaron en líneas celulares de distintos **subtipos moleculares de cáncer de mama**, lo que sugiere que el mecanismo podría ser relevante más allá de un único tipo de tumor.
¿CÓMO CONSIGUE RAC1 FAVORECER LA INVASIÓN?
El trabajo también permite entender mejor los procesos dentro de las células tumorales. Los investigadores han descubierto que la **SUMOilación de RAC1** favorece la formación de estructuras celulares denominadas **invadopodios**.
Estas estructuras, ricas en actina, actúan como ‘taladros’ moleculares, permitiendo a las células tumorales degradar la matriz extracelular circundante y abrirse paso a través de los tejidos. En otras palabras, la modificación de RAC1 ayuda a las células tumorales a obtener las herramientas necesarias para abandonar el tumor y avanzar hacia otros tejidos.
La investigación abre la puerta a una posible nueva estrategia terapéutica: no eliminar completamente RAC1, sino interferir de manera selectiva con aquellas funciones de la proteína que están relacionadas con la **metástasis**.
A pesar de que estos resultados son experimentales y se requerirán más estudios antes de considerar esta estrategia como un tratamiento para pacientes, este trabajo aporta un nuevo enfoque para comprender cómo las células de cáncer de mama adquieren la capacidad de invadir y diseminarse.
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