Estudian a 320 pacientes tratados con la combinación de atezolizumab y bevacizumab
BARCELONA, 3 Abr. –
Un estudio, liderado por el Hospital Clínic de Barcelona-Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), ha identificado las características moleculares asociadas a la respuesta al tratamiento con atezolizumab y bevacizumab, aprobados para el carcinoma hepatocelular (HCC) avanzado, un tipo de cáncer de hígado.
Los resultados, publicados en la revista ‘Journal of Hepatology’, «abren la puerta a la posibilidad de realizar una terapia más dirigida» y a diseñar nuevas estrategias terapéuticas más efectivas, informa el Idibaps en un comunicado este jueves.
La combinación de estos dos fármacos demostró mejorar la supervivencia de los pacientes en estadios avanzados de la enfermedad, aumentando la mediana de 14 a 19 meses, pero solo el 30% de los pacientes tratados responden al tratamiento.
Liderado por el equipo de Josep M. Llovet del Clínic-Idibaps, junto con el hospital UZ Leuven y la participación de 10 centros europeos, se identificaron subpoblaciones inmunitarias mediante el análisis de célula única (single-cell RNA seq) en 320 pacientes con carcinoma hepatocelular y tratados con la combinación de estos fármacos.
Para los investigadores era «crucial comprender los mecanismos moleculares que determinan por qué el tratamiento es eficaz en algunos pacientes, mientras que otros presentan resistencia».
HALLAZGOS
Divide a los pacientes que se benefician del tratamiento en inmunocompetentes, con un microambiente tumoral inflamado; y los dirigidos por angiogénesis, que no muestran rasgos inmunitarios distintivos y podrían ser más susceptibles al bloqueo de la formación de vasos sanguíneos en el tumor; y ambos tienen una supervivencia de más de 30 meses.
También define dos mecanismos de resistencia primaria a la combinación de fármacos: uno relacionado con la activación de las células inmunitarias mieloides inmunosupresoras, y otro, relacionado con la activación de las vías de señalización de Notch y TGF-β, ambos con una supervivencia mediana de 11 meses.
«Conocer los mecanismos moleculares que confieren resistencia al tratamiento o que ayudan a que éste funcione es el primer paso para poder diseñar nuevas estrategias terapéuticas más eficientes», concluye Llovet.
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